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Zirrhose-Gene belasten Alkoholkonsumenten zusätzlich

Risikofaktoren: Leberzirrhose auch genetisch bedingt.
Risikofaktoren: Leberzirrhose auch genetisch bedingt. ©APA
Fettleber, nachfolgende Leberzirrhose und eventuell auch Leberzellkarzinome sind bekannte Komplikationen bei Menschen mit jahrelang hohem Alkoholkonsum. Doch nicht alle von ihnen sind gleich häufig von diesen Folgeerkrankungen betroffen. Ein internationales Wissenschafterteam mit Salzburger Beteiligung hat jetzt genetische Risikofaktoren identifiziert.

“Wir wissen aus dem klinischen Alltag, dass es Menschen gibt, die trotz jahrelangem, übermäßigen Alkoholkonsum keine Leberzirrhose entwickeln. Andererseits gibt es Menschen, die wenig Alkohol trinken, kein echtes Alkoholproblem haben – aber sehr schnell eine Fettleber und eventuell eine Zirrhose entwickeln”, sagte der Salzburger Facharzt für Gastroenterologie und Hepatologie Christian Datz (Krankenhaus Oberndorf) gegenüber der APA.

Weltweit sind etwa vier Prozent der Todesfälle auf exzessiven Alkoholkonsum zurückzuführen. “Die meisten Menschen mit hohem Alkoholkonsum entwickeln eine Fettleber, aber darüber hinaus gehender Schaden mit Entzündungen, dem Absterben von Zellen und einer fortschreitenden Vernarbung zeigt sich bei zehn bis 35 Prozent dieser Personen. Von ihnen haben schließlich zehn bis 15 Prozent eine Leberzirrhose”, schrieben jetzt die Autoren einer neuen wissenschaftlichen Arbeit in Nature Genetics, unter ihnen auch der Salzburger Spezialist.

Genetische Risikofaktoren identifiziert

Die Wissenschafter unter Felix Stickel (Universitätsklinik Zürich), Erik Trepo (Universitätsklinik Brüssel) und Jochen Hampe (Universitätsklinik Dresden) untersuchten die Häufigkeit bestimmter Varianten der Gene PNPLA3, TM6SF2 und MBOAT7 bei Patienten mit Leberzirrhose. Für PNPLA3 war eine Beteiligung an der Entwicklung der Erkrankung bereits bekannt, TM6SF2 und MBOAT7 wurden hingegen bei einem Vergleich von 1.148 Patienten und 2.315 Angehörigen einer Kontrollgruppe (alkoholkranke Patienten ohne Lebererkrankung) als neue Risikofaktoren für die Entstehung einer Leberzirrhose identifiziert.

“Bei TM6SF2 und MBOAT7 geht man davon aus, dass sie etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben”, sagte Datz. Beim Vorliegen von TM6SF2-Mutationen dürfte der Abtransport einer bestimmten Fettanteilen (VLDL) aus der Leber gestört sein. Mutationen im Gen MBOAT7 könnten einerseits Entzündungen in der Leber, andererseits die Fibroseprogression (Vernarbung) fördern. (APA)

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